АСТМА И ХРОНИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТ С ПОЛИПАМИ В НОСУ: ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ И ОБЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ, А ТАКЖЕ АНАЛИЗ РАЗЛИЧНЫХ ПОДХОДОВ К ЛЕЧЕНИЮ

Abstract

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся притоком клеток, таких как лимфоциты, эозинофилы и мастоциты, и у некоторых пациентов - нейтрофилы, в бронхиальную стенку [1,2]. Хронический воспалительный процесс приводит к так называемому ремоделированию дыхательных путей [3]. Астма является переменным состоянием с точки зрения клинических проявлений (фенотипов) и отличных друг от друга патофизиологических механизмов (эндотипов). Фактически, основываясь на биологических механизмах, лежащих в основе заболевания, астму можно классифицировать как эндотип 2 (эозинофильную) или не-эндотип 2 (не-эозинофильную) [4,5]. Эндотипы, называемые "тип 2-заболеванием", представлены аллергическим вариантом с или без эозинофилии и эозинофильным эндотипом без аллергии [6,7]. В эндотипах астмы типа 2 биологический механизм, участвующий в воспалительном процессе, обусловлен Т-помощниками типа 2 (Th2), врожденными лимфоидными клетками типа 2 (ILC2) и цитокинами типа 2, включая интерлейкин (IL)-4, IL-5, IL-9 и IL-13 [8]. Биомаркеры, такие как абсолютное количество эозинофилов в периферической крови, общий и специфический IgE и фракционная концентрация оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO), могут использоваться в качестве показателей эндотипов астмы типа 2 и помочь предсказать ответ на биологические терапии, доступные для этого варианта.