Ферментативная Активность И Интенсивность Перекисного Окисления Липидов При ОАК

Abstract

У 118 белых крыс в эксперименте по кишечной непроходимости вызывали обтурацию из среднего отдела тонкой кишки, странгуляцию путем соединения с брыжейкой кишки.

Изучали динамику показателей биохимии шахты и СОД (супероксиддисмутазы). Обследования показали, что все показатели свидетельствовали о высоких изменениях странгуляционной кишечной непроходимости, а при устранении причины кишечной непроходимости изменения не возвращались к исходному состоянию, полиорганной недостаточности .

На фоне нарушений микроциркуляции, гемореологии, развития эндотоксемии и гипоксии происходит ослабление системы антиоксидантной защиты, что может быть причиной нарушения структурной целостности биомембран . Одним из факторов, приводящих к дестабилизации мембран в условиях гипоксии, является активация фосфолипазы А2, что приводит к распаду мембранных фосфолипидов и высвобождению полиненасыщенных жирных кислот, являющихся основными субстратами ПОЛ.

Интенсификация перекисного окисления липидов приводит к образованию «пор» в мембранах, нарушению ионного равновесия и угнетению функционирования полиферментных систем, локализованных в мембранных структурах.

Цель исследования. Учитывая вышеизложенное, мы изучили динамику изменения процессов ПОЛ и некоторых метаболических показателей крови при различных формах острой кишечной непроходимости в динамике.